癌症的標靶治療藥劑(molecular targeted agents, MTAs)，通常針對特定的訊息傳遞路徑或分子標靶進行 抑制，以達到治療癌症的目的。癌症的標靶治療藥劑(molecular targeted agents, MTAs) ，特定類 別(class)可能會有特定MTAs「類別相關毒性 (class toxicities) 」。VEGF(血管內皮生長因子, vascular endothelium growth factor)類別之MTAs (如: bevacizumab等) ，可能會有VEGF MTAs 之「類別相關毒 性」 (class toxicities)。下列何者為非?

本題觀念：

探討VEGF訊息傳遞抑制劑（如bevacizumab等）一類抗癌標靶治療藥物的「類別相關毒性」（class toxicities）：主要與抑制VEGF訊號引起的血管內皮功能障礙有關。

選項分析

• 選項A 高血壓(hypertension)
  VEGF抑制會降低血管內皮一氧化氮 (NO) 產生，導致血管收縮與外周阻力上升，是最頻繁觀察到的副作用之一。臨床study報告bevacizumab誘發高血壓的機率可達20–30%（各期試驗中最高可達42%）且與劑量呈現正相關。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov, pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

• 選項B 高血糖(hyperglycemia)
  高血糖常見於mTOR、IGF-1R、EGFR等路徑抑制劑，並非源自VEGF訊號抑制的機轉；雖有個別聯合化療時觀察到bevacizumab合併用藥後血糖升高，但並非VEGF MTAs的class toxicities。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

• 選項C 蛋白尿(proteinuria)
  VEGF對腎絲球內皮與足細胞完整性維持扮演關鍵角色，抑制後可引起內皮病變與蛋白尿。研究顯示bevacizumab會顯著提升蛋白尿風險，且有劑量相關性。(ascopubs.org)

• 選項D 出血或血栓(bleeding or thrombosis)
  抑制新生血管形成與血管修復，會增加出血（包括GI出血、中樞神經出血等）與動靜脈血栓事件風險。多篇文獻指出VEGF抑制劑與動脈血栓風險增加密切相關。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov, pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

• 選項E 腸穿孔(GI perforation)
  bevacizumab治療中發生GI穿孔，尤其初50天內最易出現，需要立即停藥；部分臨床試驗報告穿孔率可達1–2%。(ncbi.nlm.nih.gov)

答案解析

A、C、D、E皆為VEGF MTAs常見且機轉相關的class toxicities：高血壓、蛋白尿、出血／血栓、GI穿孔；唯高血糖為其他標靶藥（如mTOR抑制劑）較常見，不屬於VEGF訊號抑制劑的class toxicity，故正確答案為選項B。

臨床重要性

施用VEGF抑制劑時，需常規監測血壓及尿蛋白、評估出血與血栓風險，並留意腸道症狀避免GI穿孔延誤診斷。對於非class toxicity如高血糖，則按其他標靶或合併用藥風險評估與監控。