112年:內專
下列有關心臟衰竭神經賀爾蒙(neurohormonal)調節的敘述，何者為非?
A代償的機轉包括交感神經系統(sympathetic nervous system)以及腎素血管張力素系 統(renin-angiotensin aldosterone)的活化，增加鹽分及水分的堆積，以維持足夠的心輸出量。
B心臟衰竭的患者，迷走神經(baroreceptors)以及機械式(mechanoreceptors)受器所傳達的抑制刺激下 降，活化交感神經系統(sympathetic nervous system)，導致心律變異(heart rate variability)喪失，並 增加周邊血管的阻力。
C越來越多證據顯示，副交感神經系統(parasympathetic system)功能喪失，主要導致norepinephrine 上升，影響心臟的再塑(remodeling)，也是心臟衰竭的成因之一。
D血管張力素II (angiotensin II)可以不經由腎素(renin)的刺激產生，心肌組織中的局部酵素(kallikrein, cathepsin G)便可以將血管張力素元(angiotensinogen) 轉換成血管張力素II (angiotensin II)。
E血管張力素II (angiotensin II)的下游受器，第一型血管張力素受器(angiotensin type I receptor)主要表 現在周邊血管，而第二型血管張力素受器(angiotensin type II receptor)主要表現心臟肌肉。
詳細解析
本題觀念：
本題聚焦在心臟衰竭時神經賀爾蒙(neurohormonal)調節，包括交感神經與副交感神經的交互影響、腎素-血管張力素-醛固酮系統(RAAS)活化、心血管受器(baroreceptors/mechanoreceptors)傳導回饋，以及血管張力素II(Ang II)的生成與受體(AT1、AT2)分布。
選項分析
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選項A
降低的心輸出量及動脈壓會被頸動脈竇和主動脈弓的壓受器(baroreceptors)感知，並透過交感神經系統(SNS)及RAAS的活化，以增加心跳速率、收縮力、外周血管阻力及鈉水滯留來維持灌流與血壓，屬典型代償機轉(practicenursing.com, pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。 -
選項B
心衰時動脈及心房的壓受器與機械受器感受不到足量的張力，導致對中樞的抑制性傳入(經迷走神經)下降，進而引
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